Se espera que los casos de demencia (y principalmente de alzhéimer) crezcan en las próximas décadas hasta alcanzar los 153 millones en todo el mundo, según datos reportados por la prestigiosa revista académica The Lancet.
A día de hoy, estas complejas enfermedades siguen planteando un reto científico, y aún son muchas las cosas que no comprendemos sobre ellas. Por ejemplo, seguimos sin tener certeza en torno a sus causas y estamos todavía descubriendo muchos de los factores que se relacionan con el riesgo de desarrollarlas.
El virus del herpes y el alzhéimer
Ahora, un nuevo estudio publicado en el medio especializado Cell Reports ha encontrado una asociación potencial entre la enfermedad de Alzheimer y el virus del herpes simple (HSV-1), que es el causante más frecuente de las infecciones de herpes en boca, labios, cara o genitales.
Además, el mismo trabajo propone que la proteína tau en el cerebro (que históricamente se ha relacionado estrechamente con el alzhéimer, ya que una de las características patológicas de la enfermedad es la presencia en el tejido cerebral de depósitos de una forma anormal de la misma denominados 'ovillos') podría jugar un papel protector frente a las infecciones virales del sistema nervioso, antes de contribuir al daño neurológico más adelante en la vida.
Estas conclusiones se basan en un análisis de muestras post-mortem de tejido cerebral de pacientes con alzhéimer, en las que los investigadores han hallado ciertas proteínas codificadas en el ADN del HSV-1 (es decir, que el material genético de este virus contiene las 'instrucciones' para que las células puedan fabricar estas proteínas específicas). La presencia de estas proteínas virales, además, se incrementaba a medida que la enfermedad empeoraba, y se encontraban en las mismas áreas que los ovillos de tau (aunque no junto a los depósitos anormales o placas de proteína beta-amiloide, otra de las características patológicas definitorias del alzhéimer).
La proteína tau alterada, parte de la respuesta inmune
Experimentos posteriores con organoides (pequeños 'órganos' fabricados artificialmente usando células humanas genuinas) que imitaban el cerebro humano arrojaron que la infección por el HSV-1 aumentaba la cantidad de proteína tau anormal. Interesantemente, cuando esto ocurría, la proteína tau defectuosa parecía reducir los niveles de proteínas del herpes y disminuir la muerte de neuronas, casi como si no se hubieran infectado.
Los autores también quisieron explorar el papel de una vía inmune específica llamada cGAS-STING, ya que encontraron moléculas asociadas a esta vía en los mismos puntos de los tejidos en los que se encontraban las proteínas virales y la proteína tau alterada. Concretamente, observaron que mientras que la activación de este mecanismo aumentaba la alteración de moléculas de tau, su inhibición la detenía.
En conjunto, explican, estos resultados parecen sugerir que la presencia de proteínas tau anormales en el tejido cerebral de los pacientes podría ser parte de la respuesta inmunológica del cerebro en la enfermedad de alzhéimer.
Posibles aplicaciones en tratamientos
Más allá de que estos descubrimientos puedan ayudarnos a comprender los mecanismos que hay detrás del alzhéimer, los investigadores creen que algún día podrían ayudar al desarrollo de nuevas opciones de tratamiento para esta compleja patología.
Por ejemplo, proponen que buscar formas de imitar los efectos protectores de la alteración de la proteína tau podría ayudar a proteger el cerebro de la acción de infecciones virales, que una buena parte de la evidencia reciente está relacionando precisamente con enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer, y al mismo tiempo evitar la agregación dañina de estas moléculas modificadas que se relacionan con la progresión de la patología.
Aún se trata de conocimientos muy incipientes que deben ser corroborados y ampliados para poder encontrar encaje en nuestra comprensión de las enfermedades neurodegenerativas (y más aún para tener aplicaciones prácticas concretas). Lo que sí está claro es que estos hallazgos apoyan la noción de que ciertas infecciones víricas podrían contribuir al desarrollo del alzhéimer, y por tanto a la idea de que constituyen un factor de riesgo que debemos empezar a considerar.
Referencias
GBD 2019 Dementia Forecasting Collaborators. Estimation of the global prevalence of dementia in 2019 and forecasted prevalence in 2050: an analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. The Lancet Public Health (2022). DOI: 10.1016/S2468-2667(21)00249-8
Vanesa R. Hyde, Chaoming Zhou, Juan R. Fernandez, Daniel Z. Bar, leonardo D'Aiuto, O A. Shemesh et al. Anti-herpetic tau preserves neurons via the cGAS-STING-TBK1 pathway in Alzheimer’s disease. Cell Reports (2025). DOI: 10.1016/j.celrep.2024.115109
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